A síndrome da morte súbita infantil (SMSI) ocorre quando um bebê aparentemente saudável morre durante o seu primeiro ano de vida e mesmo uma extensa investigação não consegue identificar a causa da morte. Geralmente, o fato ocorre durante o período noturno, com os bebês dormindo no berço. Nos EUA, a SMSI é a principal causa de morte neonatal, afetando 103 a cada 100.000 nascidos vivos.
A novidade é que um estudo de pesquisadores do Boston Children’s Hospital parece apontar pela primeira vez para uma causa biológica para esses casos de SMSI. A publicação do grupo no Journal of Neurophatology & Experimental Neurology conta que o trabalho foi iniciado com a coleta de tecido de 70 bebês mortos entre 2004 e 2011, uma coorte contendo óbitos por SMSI e por outras causas. Amostras de tecido do tronco cerebral desses bebês foram investigadas à procura de anormalidades consistentes que pudessem estar relacionadas à ocorrência do óbito.
Curiosamente, os pesquisadores descobriram que, ao contrário dos tecidos provenientes de bebês falecidos por causas não SMSI, o tronco cerebral dos bebês que faleceram por SMSI apresentavam consistentes anormalidades no receptor de serotonina 2A/C. Ocorre que pesquisas anteriores em roedores mostraram que o receptor de serotonina 2A/C participa de um mecanismo de autoproteção respiratória e autorresuscitação. Esse mecanismo serve para prevenir déficits de oxigênio para as células cerebrais durante o período de sono.
A descoberta sugere que os bebês mortos por SMSI podem conter uma anormalidade biológica que os torna suscetíveis à morte em determinadas circunstâncias. Deste modo, sugerem os autores, a SMSI seria uma possibilidade em bebês em um período crítico de desenvolvimento cardiorrespiratório em seu primeiro ano, ocorrência de um estressor externo como uma posição de bruços para dormir ou dividir uma cama e a presença de uma anormalidade biológica que cria vulnerabilidade a problemas respiratórios durante o sono.
Por fim, ressaltam que ainda há muito trabalho para determinar a consequência de anormalidades neste receptor no contexto de uma rede maior de receptores de serotonina e não serotonina que protegem o funcionamento cardiorrespiratório durante o sono. Como ainda não há como identificar esses bebês vulneráveis, torna-se vital a adesão a práticas de sono seguro e posicionamento que tiveram bons resultados na década de 1990.
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Fonte: https://academic.oup.com/jnen/article-abstract/82/6/467/7177600?redirectedFrom=fulltext&login=false
