O diabetes tipo 2 responde pela imensa maioria dos casos da doença em todo o mundo. Os portadores da doença apresentam aumento dos níveis glicêmicos não em razão da produção insuficiente da insulina, como no diabetes tipo 1, mas em razão da saturação do sistema materializada na resistência insulínica.
A novidade é que um estudo de pesquisadores da Universidade Johns Hopkins acaba de propor um novo fundamento para a doença, o que pode dar origem a novas estratégias de tratamento. A publicação do grupo em Nature Communications conta que o foco do trabalho foi uma proteína chamada proteína alfa de transferência de fosfatidil inositol (PITPNA).
Essa proteína tem influência no tráfego celular, participando da formação e maturação de pequenos grânulos intracelulares contendo o hormônio insulina dentro das células beta do pâncreas. A proteína alfa de transferência de fosfatidilinositol estimula a atividade da fosfatidilinositol (PtdIns) 4-OH quinase para produzir PtdIns-4-fosfato (PtdIns-4-P) suficiente na rede trans-Golgi para promover a maturação dos grânulos de insulina.
Os experimentos da equipe mostraram que as células beta do pâncreas de portadores de diabetes tipo 2 são disfuncionais no metabolismo da insulina justamente por queda marcante dos níveis de PITPNA. Em seus experimentos utilizando modelos murinos e células beta humanas, os pesquisadores tanto produziram hiperglicemia similar ao diabetes tipo 2 ao promoverem o bloqueio da atividade de PITPNA quanto reverter esses efeitos ao restabelecerem a atividade dessa proteína.
Com tais resultados, os pesquisadores afirmam que PITPNA é um alvo crítico na patogênese do diabetes tipo 2. Atualmente, os pesquisadores trabalham para descobrir se o aumento dos níveis de PITPNA em células beta derivadas de células-tronco é uma abordagem que poderia aumentar a capacidade de produzir e liberar insulina madura antes do transplante em indivíduos diabéticos.
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