A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é a mais comum e uma das mais graves distrofias musculares hereditárias. A doença miodegenerativa que geralmente afeta os meninos, começa na infância com fraqueza muscular progressiva e inevitavelmente termina na morte ao atingir músculos associados com funções vitais como o diafragma. Infelizmente, tentativas tidas como promissoras de tratar a DMD com células-tronco foram infrutíferas, mas um novo estudo de pesquisadores da Universidade da Califórnia em Los Angeles (UCLA) pode ter descoberto a explicação para isso e indicado novas alternativas em potencial.
A publicação em npj Regenerative Medicine lembra que, no músculo saudável, após um treino intenso, ocorre dor em função de microlesões. Entretanto, o processo doloroso não é duradouro porque a área lesionada é regenerada por células-tronco que se deslocam até lá por meio da matriz extracelular de colágeno. Dito isso, os pesquisadores da UCLA hipotetizaram se o insucesso das células-tronco poderia ser creditado à alguma dificuldade de trânsito das células-tronco na matriz extracelular na DMD.
Para investigar este ponto, os pesquisadores desenvolveram um processo para extrair todas as células da matriz extracelular de colágeno de camundongos saudáveis e de animais portadores de patologia similar à DMD humana. Essas matrizes de colágeno livres de células foram chamadas pela equipe de myoscaffolds. Ao analisarem esses tecidos na microscopia, a primeira observação foi que havia importantes diferenças entre o myoscaffolds dos roedores saudáveis e dos modelos de DMD.
Enquanto os primeiros tinham aspecto de uma renda delicada e homogênea, o tecido dos animais DMD era grosseiro, desorganizado e com aspecto de esponja. No passo seguinte, a equipe semeou ambos os myoscaffolds com células-tronco para observar seu comportamento. Enquanto no tecido sadio tudo ocorreu como esperado com as células transitando e se depositando de forma uniforme, havia dificuldade de trânsito no tecido doente e as células tendiam a se acumularem em grupos.
Segundo os autores, as alterações no myoscaffolds DMD eram resultado de fibrose e foi a primeira demonstração cabal de como a fibrose na matriz de colágeno interfere no trânsito de células-tronco em DMD. Um terceiro e último ponto do trabalho diz respeito à proteína sarcospan, conhecida por estabilizar a matriz extracelular de colágeno. A equipe criou um myoscaffolds de DMD utilizando proteína sarcospan repetindo os processos anteriores.
Como resultado, foi obtida uma matriz extracelular de colágeno com muito menos fibrose e na qual a função de deslocamento das células-tronco foi preservada. Segundo os autores, seus resultados deixaram muito claro por que as terapias com células-tronco se mostraram desafiadoras para a DMD.
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