Com a mama facilmente acessível para o tratamento cirúrgico de eventuais cânceres, é fato conhecido que a quase totalidade das mortes por esse tipo de câncer ocorrem em função da doença metastática. Sendo assim, parte importante da pesquisa na área se dedica a encontrar alvos de tratamento sobre os processos envolvidos na produção de metástases.
Nesse contexto, a novidade é um estudo de pesquisadores do Cold Spring Harbor Laboratory em que anunciam o desenvolvimento de um anticorpo direcionado contra uma proteína relacionada com a disseminação do câncer de mama. A publicação do grupo na revista Genes & Development conta que o foco do trabalho foi uma enzima da família das tirosina fosfatases chamada PTPRD, atuando na célula em conjunto com outro grupo de enzimas, as chamadas quinases.
Na célula, tirosina fosfatases e quinases trabalham em conjunto para regular a função de outras proteínas, com as quinases adicionando fosfatos às proteínas enquanto as tirosina fosfatases retiram das moléculas esses reguladores químicos. Interrupções na adição ou remoção de fosfatos podem contribuir para inflamação, diabetes e câncer.
Algumas interrupções podem ser corrigidas com medicamentos bloqueadores de quinase. Não coincidentemente, PTPRD é superabundante em alguns tipos de câncer de mama e essa superabundância já se mostrou associada à maior agressividade da doença com maior produção de metástases. Por esses motivos, a produção de medicamentos destinados a direcionar as quinases e a tirosina fosfatases são um objetivo dos estudos na área.
Paciente oncológicos costumam responder aos medicamentos inibidores de quinase, mas desenvolvem resistência com certa frequência. Na mesma toada, inibidores de tirosina fosfatase podem ter impacto na saúde humana, mas seu desenvolvimento tem sido recheado de dificuldades.
No estudo atual, os pesquisadores decidiram tentar intervir com a função da PTPRD por meio de um anticorpo especialmente projetado para tal, nos experimentos, o novo anticorpo mostrou funcionar se ligando simultaneamente a duas moléculas de PTPRD na membrana externa da célula cancerígena. Ocorre que essa estrutura do anticorpo com duas moléculas de PTPRD leva à inativação e degradação das moléculas dessa enzima. Nos experimentos in vitro, o efeito prático demonstrado pela equipe foi que as células cancerígenas em cultura sob a ação do anticorpo tornam-se menos invasivas.
Segundo os autores, é possível que a mesma estratégia possa ser empregada em mulheres portadoras de câncer de mama com superabundância de PTPRD e que a intervenção pode ser especialmente eficaz se isso for associado com um inibidor direcionado à quinase.
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