Um estudo realizado em camundongos revelou como a dieta, alterada pelo microbioma intestinal, estimula o desenvolvimento de células imunológicas, de acordo com pesquisadores da Harvard Medical School.
A publicação na revista Nature conta que o grupo descobriu que os micróbios intestinais convertem ácidos graxos comuns, especialmente o ácido linoleico, em um subproduto chamado ácido linoleico conjugado (CLA), que atua como sinal para estimular um tipo específico de sistema imunológico a se desenvolver e residir no intestino delgado.
A pesquisa demonstrou que camundongos nos quais essa cascata biológica foi interrompida eram mais suscetíveis a um patógeno comum transmitido por alimentos, Salmonella typhimurium. Essas descobertas fornecem detalhes sobre a complexa interação entre micróbios intestinais, alimentação e imunidade, destacando a importância de compreender como espécies microbianas específicas no intestino podem influenciar a função de órgãos específicos e afetar a saúde.
Nos experimentos com camundongos, os pesquisadores descobriram que a presença de células imunes conhecidas como linfócitos intraepiteliais (IELs) CD4+ CD8aa+ no intestino delgado estava diretamente relacionada à interação entre a dieta e o microbioma. Camundongos livres de germes e camundongos alimentados com uma dieta mínima composta apenas por nutrientes essenciais mostraram deficiência dessas células, enquanto camundongos com microbioma e alimentados com uma dieta comercial rica apresentaram a presença dessas células imunes.
Os pesquisadores identificaram que a produção de ácido linoleico conjugado (CLA) era essencial para o crescimento das células IELs. Bactérias intestinais produzem uma enzima chamada ácido linoleico isomerase (LAI), que converte o ácido linoleico em CLA. Quando camundongos livres de germes foram colonizados com bactérias produtoras de LAI e alimentados com uma dieta rica, eles desenvolveram células IELs em seus intestinos delgados. Por outro lado, camundongos colonizados com bactérias geneticamente modificadas para não produzir LAI não desenvolveram essas células imunes, demonstrando a importância do CLA na estimulação do crescimento das células IELs.
Por fim, os pesquisadores descobriram que algumas células imunes no intestino delgado produziram uma proteína chamada fator nuclear de hepatócito 4g (HNF4g) em suas superfícies, que funciona como receptor para CLA. Quando o CLA se ligou a esses receptores, as células produziram uma proteína chamada interleucina 18R (IL-18R), que por sua vez reduziu a produção da proteína chamada ThPOK. Quanto menos ThPOK produzido, mais CD4+CD8aa+ IELs são desenvolvidas.
Segundo os autores, seus achados são parte de um intrincado trabalho destinado a descobrir como nosso microbioma nos mantém saudável e de como intervir quando isto não acontece.
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