Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis, Missouri, levantaram questões importantes sobre o impacto do sono inadequado no desenvolvimento da doença de Alzheimer. Segundo esses pesquisadores, os distúrbios crônicos do sono são um fator de risco inevitável para a doença.
Publicação do grupo na Science Translational Medicine conta que foram utilizados vários modelos de camundongos para demonstrar como os padrões de sono interrompidos podem levar ao acúmulo de depósitos de proteína amiloide.
O sono desempenha um papel biologicamente benéfico para o cérebro, pois é durante esse período que uma rede complexa remove o excesso de amiloide, bem como detritos celulares e metabólicos. Sem essa limpeza diária, o cérebro pode sofrer graves consequências. Anteriormente, outros estudos já exploraram a ligação entre distúrbios do sono e doenças neurodegenerativas.
Nos últimos anos, surgiram evidências significativas associando o sono interrompido ao Parkinson, e pesquisas extensas têm investigado os distúrbios do sono grave relacionados à encefalopatia traumática crônica (CTE), uma condição associada a lesões repetidas na cabeça, como traumas sofridos no boxe, futebol e outros esportes de impacto. Os distúrbios do sono relacionados à doença de Alzheimer também são motivo de preocupação, uma vez que a prevalência dessa condição está aumentando globalmente devido ao envelhecimento da população.
Estima-se que 25% das pessoas com formas leves a moderadas da doença apresentem distúrbios do sono, enquanto cerca de 50% apresentam problemas de sono em casos graves. Considerando o papel crucial dos genes imunomoduladores, como aqueles que codificam o receptor de ativação expresso nas células mieloides tipo 2 na remoção de placas patogênicas de beta-amiloide e na regulação da neurodegeneração no cérebro, o objetivo do grupo foi investigar como a perda de sono influencia a função microglial. Os modelos murinos incluíram privação de sono em camundongos selvagens e uma linhagem predisposta à amiloidose cerebral (5xFAD).
Foi descoberto que a privação do sono não apenas aumentou o acúmulo de placas amiloides dependentes do receptor de ativação expresso nas células mieloides tipo 2 em comparação com camundongos com padrões normais de sono, mas também induziu uma resposta microglial independente da presença de placas amiloides no tecido cerebral.
Segundo os autores, seus resultados se somam ao crescente corpo de evidências sobre a importância do sono e destaca seu papel na neurodegeneração. Segundo eles, a privação do sono afeta diretamente a resposta microglial, que depende do receptor de ativação expresso nas células mieloides tipo 2, alterando a capacidade metabólica de lidar com as demandas energéticas da vigília prolongada, levando a um maior acúmulo de beta-amiloide por prejudicar a capacidade de depuração do organismo e ressalta a importância da modulação do sono como uma abordagem terapêutica promissora no futuro.
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Fonte: https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.ade6285
