O transtorno do espectro autista (TEA) é um distúrbio no neurodesenvolvimento que se manifesta por diferentes graus de alteração nas capacidades cognitivas traduzidas em déficit de sociabilidade, comportamentos repetitivos e dificuldades com aprendizado e memória dependentes do hipocampo.
A novidade é que pesquisadores do Instituto Beckman de Ciência e Tecnologia Avançada conseguiram determinar a função de uma proteína crítica em todo esse processo. A publicação na revista Molecular Psychiatry conta que o foco do trabalho foi a proteína p53, codificada pelo gene TP53.
Em condições de estresse, p53 bloqueia o ciclo celular permitindo que ocorra o reparo do DNA. Trata-se de um importante supressor tumoral, com mutações de perda de função encontradas em diversos tipos de câncer. Em 2018, a mesma equipe identificou a p53 como também envolvida com a atividade irregular das células cerebrais encontradas no TEA e na epilepsia.
Agora, um estudo em modelos murinos aprofundou ainda mais esse conhecimento. Ao reduzirem os níveis de expressão de p53 no hipocampo dos animais, os pesquisadores conseguiram registar resultados como o surgimento de comportamentos repetitivos, prejuízos no aprendizado e na memória dependente do hipocampo e sociabilidade reduzida nos animais manipulados.
Os pesquisadores também observaram que os níveis de p53 foram elevados após um período de comunicação ativa entre os neurônios do hipocampo denominado potenciação de longo prazo. O disparo flexível de neurônios, fenômeno também conhecido como plasticidade neural, está relacionado a resultados positivos de aprendizagem e memória.
Segundo os autores, seus resultados mostram pela primeira vez o envolvimento da função da proteína p53 no surgimento de alterações de comportamento similares ao autismo. Esse novo conhecimento pode originar novas estratégias de tratamento para a condição no futuro.
Quer saber mais?
