Em situações ideais, o sistema imune deve funcionar de modo a detectar e combater potenciais ameaças, como as células cancerígenas. Muitas vezes, no entanto, essa tarefa de vigilância e combate é tão estressante que as células imunes sofrem exaustão e param de combater eficazmente o câncer.
A novidade é que pesquisadores do Instituto Salk descobriram um dos mecanismos por trás da exaustão das células T assassinas no câncer e uma potencial forma de combatê-la. A publicação do grupo na revista Nature conta que os pesquisadores se concentraram na influência do sistema nervoso simpático sobre o combate ao câncer feito pelas células T assassinas.
A razão para isso é que o sistema nervoso simpático é responsável pela produção e liberação dos sinalizadores de luta e fuga, intimamente relacionados ao estresse. Para esses experimentos inéditos de pesquisa sobre o controle neurológico da imunidade antitumoral, os pesquisadores utilizaram diferentes modelos murinos de câncer de doenças crônicas, assim como amostras de tecidos.
Com essa estratégia, a equipe conseguiu demonstrar que a noradrenalina liberada pelos nervos simpáticos se ligava às células T assassinas por meio do receptor ADRB1. Também foi visto que a expressão do receptor ADRB1 foi maior nas células T com altos níveis de exaustão e menor nas células T assassinas em estado mais funcional. Curiosamente, também foi descoberta uma sinalização via receptor ADRB1 para que essas células T se agrupassem no entorno dos nervos simpáticos facilitando a ação inibitória.
Em experimentos posteriores, os pesquisadores conseguiram impedir a exaustão das células T assassinas excluindo o receptor ADRB1 e corroborando sua função no processo. Ocorre que a equipe também descobriu que efeito inibitório de ADRB1 no mesmo sentido poderia ser conseguido tratando essas células e animais com o betabloqueador propranolol. Após ambos os tipos de manipulação, foram conseguidas células T assassinas funcionais e mais eficazes no combate ao câncer.
Segundo os autores, embora mais trabalho seja necessário, encontrar uma droga que seja capaz de inibir o processo de exaustão das células T assassinas, podendo potencialmente melhorar a performance das imunoterapias disponíveis é, sem dúvida, um avanço.
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