A deficiência de ferro é uma das cinco principais causas de problemas de saúde. Afeta 30% da população mundial, principalmente as mulheres. Por que a deficiência de ferro pode ocorrer, mesmo que o ferro seja suficiente fornecido por meio da dieta, ainda não foi suficientemente esclarecido na pesquisa científica. Pela primeira vez, uma equipe de pesquisa da MedUni Vienna descobriu que certas células imunes no intestino desempenham um papel importante na absorção de ferro no corpo. Os resultados do estudo podem fornecer uma nova abordagem para possíveis medidas terapêuticas e foram publicados recentemente na revista Blood.
Aproximadamente um a dois miligramas do oligoelemento devem ser fornecidos diariamente através dos alimentos e finalmente absorvidos no duodeno para um metabolismo de ferro equilibrado. Pela primeira vez, a equipe de pesquisa liderada por Nyamdelger Sukhbaatar e Thomas Weichhart, do Centro de Patobioquímica e Genética da MedUni Vienna, mostrou que certas células imunes (macrófagos) nesta seção do intestino controlam a absorção de ferro.
Especificamente, a pesquisa revelou que a ativação de macrófagos diretamente no duodeno leva a uma interrupção na disponibilidade de ferro no organismo. “Fomos capazes de determinar que os macrófagos no duodeno comem a transferrina, por assim dizer, a molécula transportadora de ferro. Isso significa que o ferro permanece nas células intestinais e não pode mais entrar na corrente sanguínea”, explica o primeiro autor Nyamdelger Sukhbaatar. Além disso, o estudo constatou que os macrófagos também são ativados durante o jejum, a ingestão de alimentos ou durante uma infecção intestinal, alterando assim a quantidade de transferrina no intestino. “Nossas descobertas representam, portanto, uma verdadeira mudança de paradigma, já que anteriormente se supunha que a transferrina está sempre presente em quantidades iguais em todo o corpo e não desempenha nenhum papel na regulação do ferro”, destaca o líder do estudo, Thomas Weichhart.
Com base nos resultados do estudo, a equipe de pesquisa está atualmente investigando se os macrófagos no intestino e sua regulação da transferrina também podem ser perturbados em doenças inflamatórias intestinais, infecções intestinais ou gastrite. Já existem abordagens terapêuticas potenciais: em modelos animais, drogas clinicamente aprovadas (inibidores de mTOR ou bloqueadores de serina protease) foram capazes de aumentar as quantidades de transferrina e restaurar a disponibilidade de ferro para o organismo. Se essas opções de tratamento também podem ou não ser usadas em humanos, também deve ser pesquisado em estudos adicionais.
Um metabolismo de ferro equilibrado é um pré-requisito essencial para a saúde. O ferro é um componente importante do pigmento sanguíneo hemoglobina, que é responsável pelo transporte de oxigênio nas células vermelhas do sangue. Se o corpo carece desse oligoelemento, o resultado é anemia. Igualmente fatal é o excesso de ferro desencadeado por certas doenças genéticas, como a hemocromatose, em que a deposição excessiva de ferro destrói muitos órgãos a longo prazo. Portanto, nosso organismo desenvolveu alguns mecanismos parcialmente redundantes para absorver a quantidade exata de ferro. No entanto, as causas mais comuns de deficiência de ferro e anemia incluem não apenas nutrição deficiente em ferro, mas também absorção prejudicada de ferro, apesar da disponibilidade suficiente de ferro na dieta. O novo estudo sugere que as células imunes no duodeno podem ser responsáveis por problemas de absorção de ferro
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Fonte: https://www.eurekalert.org/news-releases/986767
