Pesquisadores da University of Arizona Health Sciences afirmam que o SARS-CoV-2 é capaz de bloquear a sensação dolorosa nas pessoas infectadas e que essa é uma possível explicação para a grande disseminação do vírus. De acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos, 50% da transmissão do COVID-19 ocorre antes do início dos sintomas e 40% das infecções do COVID-19 são assintomáticas.
O trabalho dos pesquisadores coloca em foco a interação entre a proteína spike SARS-CoV-2 e VEGF-A-neuropilina (NRP). O VEGF-A é uma proteína associada ao crescimento dos vasos sanguíneos, mas que também se provou presente no mecanismo da dor. VEGF-A se liga ao receptor da NRP e desencadeia uma cascata de eventos que culmina em hiperexcitabilidade neuronal e dor. Ocorre que a equipe descobriu que a proteína spike SARS-CoV-2 também se liga ao receptor de NRP no mesmo local que o VEGF-A.
Experimentos mostraram que a competição entre a proteína spike SARS-CoV-2 e o VEGF-A pelo receptor da NRP é favorável à primeira, que consegue reverter totalmente a sinalização dolorosa de VEGF-A. Além de elucidar um mecanismo viral possivelmente ligado à sua disseminação, a descoberta pode levar ao desenvolvimento de novas drogas analgésicas.
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