O coração acumula mutações e perde a capacidade de reparo à medida que envelhece

Por Docmedia

26 setembro 2022

Habitualmente, o fenômeno da mutação genética é mais relacionado a células que detêm maior capacidade de divisão. Por outro lado, mutações costumam ser raras em células que não se dividem, como neurônios ou o músculo cardíaco.

A novidade é que pesquisadores do Hospital Infantil de Boston podem ter derrubado esse consenso e até descoberto o porquê de o risco de doenças cardíacas aumentar à medida que se envelhece. O artigo do grupo em Nature Aging narra um meticuloso estudo genético conduzido pelo grupo em 56 cardiomiócitos de 12 diferentes pessoas que faleceram por causas não cardíacas em diferentes faixas de idade, da infância até 82 anos.

Com isso, a equipe investigou o número de mutações somáticas, ou seja, não herdadas, em células cardíacas saudáveis em diferentes faixas de idade. Técnicas de bioinformática serviram para processar a informações genéticas coletadas e procurar padrões e assinaturas gênicas capazes de orientar sobre os mecanismos de gênese das doenças cardíacas.

Além disso, os pesquisadores se concentraram nas mutações conhecidas como variantes de nucleotídeo único (VNU). Da estratégia resultou um curioso e importante conjunto de descobertas. Primeiramente, foi descoberto que, apesar da ausência de capacidade proliferativa, os cardiomiócitos acumularam cerca de 100 novas VNU por ano por célula.

Associado a isso, o padrão dessas mutações sugere que sejam relacionadas a ocorrência de dano oxidativo, o que seria explicado pela contínua função de bombeamento do músculo cardíaco, que requer muita energia e promove alta formação de espécies reativas de oxigênio. Além disso, as mutações encontradas afetavam vias relacionadas a diferentes funções celulares, entre as quais o reparo do dano ao DNA e a formação do citoesqueleto.

O nível de mutações somáticas nas células cardíacas foi três vezes mais acelerado que o encontrado em neurônios, outro tipo celular com capacidade de divisão.

No momento atual, a equipe pretende aprofundar o estudo e verificar se o acúmulo de mutações associado à perda da capacidade de reparo do DNA poderia, em dado momento, inflexionar o músculo cardíaco para uma condição de doença.

Quer saber mais?

Fonte: https://www.nature.com/articles/s43587-022-00261-5

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