Alimentos ricos em açúcares e gorduras costumam ser extremamente palatáveis, o que pode ocasionar o seu consumo em maiores quantidades e resultar em sobrepeso e obesidade. Entretanto, estudos recentes mostram que existem outros mecanismos além do gosto agradável contribuindo para que esse tipo de alimento leve à obesidade.
A novidade é que pesquisadores da Universidade Metropolitana de Osaka, no Japão, anunciaram a identificação de um mecanismo genético relacionado ao fenômeno. A publicação no FASEB Journal conta que o gene CRTC1 (CREB-Regulated Transcription Coactivator 1) foi associado por estudos à obesidade. Basicamente, camundongos que tiveram o gene deletado se tornaram obesos.
Esse fato sugere que o funcionamento de CRTC1 protege contra a obesidade, faltando definir por quais mecanismos tal ação se processa. Ocorre que o CRTC1 é expresso em todos os neurônios cerebrais, o que dificulta a pesquisa de quais neurônios específicos suprimem a obesidade. Sendo assim, a equipe de Osaka decidiu investigar especificamente os neurônios que expressam CRTC1 e o gene do receptor de melanocortina 4 (MC4R). A escolha por este grupo específico de neurônios foi feita exatamente porque mutações no MC4R também são conhecidas por causarem obesidade.
Para testar a hipótese, foi desenvolvida uma linhagem de camundongos que expressa normalmente CRTC1, exceto em neurônios MC4R. Parte dos animais resultantes desta manipulação genética passou a ser alimentado com dieta normal e parte passou a receber dieta rica em gordura. Curiosamente, os animais que receberam dieta padrão não desenvolveram obesidade.
Já os camundongos alimentados com a dieta rica em gordura passaram a apresentar hiperfagia, ficaram obesos e mostraram descontrole do metabolismo glicêmico. Em outras palavras, a função normal do gene CRTC1 é necessária em células MC4R para que ocorra a adaptação à dieta rica em gordura no que se refere ao controle do apetite. Em sua ausência, os alimentos hipercalóricos são consumidos sem controle e promovem o aumento de peso e o descontrole glicêmico.
Segundo os autores, esse novo conhecimento pode embasar novas estratégias para prevenção e controle da obesidade e suas complicações metabólicas por meio da modulação do apetite frente a alimentos hipercalóricos via estímulo da função CRTC1 em neurônios MC4R.
Quer saber mais?
Fonte: https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1096/fj.202200617R
