Uma equipe internacional de pesquisa liderada pela Lewis Katz School of Medicine publicou artigo recente afirmando ter identificado um mecanismo responsável pela resistência de células leucêmicas aos fármacos inibidores de PARP (PARPi).
O estudo da equipe utilizou células de leucemia deficientes na expressão de BRCA1 e BRCA2 oriundas de ratos e seres humanos. Os PARPi são utilizados em leucemias cujas células apresentam expressão insuficiente dos genes BRCA 1 e 2 e eliminam as células por meio de um processo chamado letalidade sintética (desligamento do reparo de DNA).
No estudo em questão, os pesquisadores descobriram que o microambiente da medula óssea facilita a atividade de reparo DSB em células leucêmicas para protegê-las contra a letalidade sintética. Esse efeito protetor depende da superexpressão na superfície celular do receptor do fator de crescimento transformante beta (TGF-?R) quinase em células leucêmicas por hipóxia. Segundo os autores, o estudo sustenta o uso clínico de terapias inibidoras combinadas PARP e TGF-?R quinase.
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