Durante a infecção, ao detectar em seu interior o patógeno, a célula ativa enzimas de resposta que ativam uma proteína que corrompe a membrana celular e permite o derramamento de citocinas que irão ativar o sistema imune. Habitualmente, o processo se encerra após algum tempo, quando a infecção é superada.
Contudo, em determinadas situações, esse sistema de resposta perde o controle e passa a se retroalimentar, gerando uma grande quantidade de citocinas inflamatórias liberadas (tempestade de citocinas). Uma vez que essa resposta exagerada pode provocar falência orgânica e morte, biomarcadores precoces do processo são necessários.
A novidade é que estudos proteômicos em modelo murino de sepse realizados por pesquisadores da Universidade de Connecticut parecem ter encontrado uma molécula com as características de um biomarcador. Animais modificados para não produzirem a galectina-1 mostraram inflamação e danos menores na vigência de infecção. O credenciamento da galectina-1 como biomarcador de sepse se tornou mais próximo quando a molécula foi detectada em grandes quantidades em humanos com sepse.
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