O sobrepeso e a obesidade se constituem em diferentes graus de uma mesma entidade patológica que promove aumento do risco de outras importantes comorbidades como doença cardiovascular, diabetes e até alguns tipos de câncer. De difícil tratamento, o peso além do considerado saudável já afeta mais da metade da população em algumas sociedades contemporâneas.
A novidade é que pesquisadores da Penn State College of Medicine descobriram como o consumo regular de uma dieta hipercalórica, rica em gorduras e carboidratos, pode interromper o próprio controle da ingesta de calorias. Publicação do grupo no The Journal of Physiology conta que a descoberta foi feita a partir de estudos com um grupo de 205 camundongos (133 machos e 72 fêmeas) que receberam diferentes combinações e períodos de dieta padrão ou dieta hipercalórica.
Além disso, abordagens genéticas e farmacológicas in vivo e in vitro permitiram investigar especificamente a atuação de células chamadas astrócitos localizadas na porção posterior do tronco neural que conecta o cérebro e a medula espinhal. Intercalando a dieta padrão, os animais receberam dieta hipercalórica por períodos de um dia, três dias, cinco dias e 14 dias.
Essa estratégia permitiu à equipe visualizar que os astrócitos respondem à maior ingesta calórica produzindo metabólitos como glutamato e ATP que funcionam como sinalização química para excitar os neurônios que inervam o estômago a fim de promover a correta resposta de esvaziamento gástrico e inibição à ingesta calórica. Entretanto, foi visto que esse tipo de resposta foi ativa apenas após períodos curtos de dieta hipercalórica, sendo abolido nos animais após 14 dias esse tipo de alimentação. Ou seja, foi verificado que a permanência por período maior de uma dieta hipercalórica promove dessensibilização da resposta astrocitária e desregulação da ingesta calórica.
Segundo os autores, a presença de mecanismo similar ainda precisa ser confirmada em seres humanos. E, caso isso ocorra, também é preciso verificar se há estratégias capazes de direcionar esse mecanismo de maneira segura (sem afetar outras vias neurais) para reativar a “capacidade perdida” dos astrócitos promoverem a regulação da ingesta calórica.
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Fonte: https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/JP283566
