A doença de Alzheimer (DA) é a principal causa de demência em humanos, afetando cerca de 50 milhões de pessoas no mundo, uma incidência que vem crescendo nas últimas décadas. No ano de 1906, a biópsia cerebral de uma mulher que faleceu com alterações de cognição e memória revelou a presença de emaranhados proteicos no tecido.
Desde então, as placas de proteína amiloide-beta (AB) são foco central da biologia da doença e alvo de novas terapias que visam prevenir sua formação ou aumentar sua eliminação do tecido cerebral. Entretanto, essas tentativas não produziram uma terapia eficaz até o momento.
A novidade é que pesquisadores da Universidade do Colorado (Anschutz Medical Campus) anunciaram que uma estratégia alternativa ao metabolismo das placas AB mostrou efeitos promissores na proteção contra o declínio cognitivo. Um artigo recente na revista iScience conta que o foco do trabalho da equipe foi o gene Kinesin-5 (KIF11).
Este gene codifica uma proteína motora mais conhecida por seu papel na divisão celular em células não neuronais. Entretanto, já foi demonstrado que KIF11 também desempenha papel crítico na formação de estruturas neuronais importantes para o aprendizado e a memória como os dendritos e a espinhas dendríticas. Outro link com a DA é que também foi provado que a proteína AB pode inibir KIF11. Partindo desses dados, o estudo atual utilizou modelos murinos de DA em que foi promovida a superexpressão de KIF11 para avaliação dos efeitos sobre a doença.
Como resultado, os animais manipulados mostraram melhor desempenho em testes cognitivos que seus pares com níveis normais de KIF11. Além disso, a equipe acessou dados genéticos de portadores humanos de DA dos bancos de dados Religious Orders Study e Rush Memory and Aging Project (ROS/MAP) da Rush University em Chicago.
Curiosamente, também nos pacientes humanos foi possível correlacionar as variações nos níveis de expressão de KIF11 com o status cognitivo dos pacientes, tendendo a superexpressão a ser protetiva contra a demência.
Por fim, os autores ressaltam que seus dados experimentais corroborados por dados clínicos sugerem o potencial de estratégias que aumentem a expressão de KIF11 e direcionam a pesquisa para a testagem de drogas novas ou já existentes para este fim.
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