Estudo bloqueia a progressão do Parkinson e credencia nova estratégia terapêutica potencial

Por Docmedia

12 janeiro 2024

A doença de Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo resultante da perda progressiva dos neurônios dopaminérgicos. De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), são estimados aproximadamente 10 milhões de portadores da doença no mundo, o que corresponderia a 1% da população mundial acima dos 65 anos.

Embora os tratamentos disponíveis consigam suavizar os sintomas, um tratamento direcionado que previna ou retarde a progressão da doença permanece indisponível. Nesse contexto, um importante avanço parece ter sido alcançado por pesquisadores do Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC), que anunciaram achados esclarecedores sobre os principais processos celulares envolvidos na progressão do Parkinson.

Publicado na revista Nature Communications, o trabalho lembra que um mecanismo entendido como crucial para que ocorra a perda desses neurônios produtores de dopamina e a redução do neurotransmissor, que termina por provocar os conhecidos sintomas de disfunção nos movimentos e na coordenação causando uma falha no mecanismo celular de depuração das mitocôndrias disfuncionais, a mitofagia.

As mitocôndrias são organelas responsáveis pela produção da energia utilizada pela célula para realizar suas funções. Uma vez envelhecidas e disfuncionais, essas organelas deveriam ser eliminadas e substituídas por novas mitocôndrias de forma a manter o funcionamento celular saudável.

Quando o processo de depuração falha, mitocôndrias danificadas começam a se acumular na célula neuronal e perturbam seu funcionamento até que esse neurônio dopaminérgico enfim morra. No estudo atual, os pesquisadores focaram em proteínas relacionadas a esse processo de depuração das mitocôndrias, especialmente a protease 30 específica da ubiquitina (USP30).

Em camundongos programados para não expressarem o gene que codifica USP30, a equipe encontrou modificações com efeito protetor, ou seja, aumento da mitofagia, menor perda de neurônios dopaminérgicos, maiores níveis de dopamina no tecido e não desenvolvimento dos sintomas motores característicos do Parkinson.

Em um segundo experimento, a equipe validou os achados no modelo geneticamente manipulado ao utilizar um fármaco experimental que inibiu a atividade de USP30, resultando em efeitos similares aos da manipulação genética.

Segundo os autores, seus resultados são importantes porque, com o reforço de validação, sustentam que a inibição da atividade de USP30 como estratégia direcionada contra a doença de Parkinson merece estudos mais aprofundados.

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Fonte: https://www.nature.com/articles/s41467-023-42876-1

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