O reparo aos danos sofridos pelo DNA é um processo crítico para a manutenção do normal funcionamento celular. Contudo, pouco se sabe sobre as repercussões deste processo no caso de células que já não apresentam funcionamento normal, como é o caso das células cancerígenas.
Em função disso, pesquisadores do Instituto Francis Crick decidiram utilizar um modelo murino de tumores com células humanas para investigar este processo. Segundo o artigo da equipe, o foco do trabalho foi uma enzima que responde a danos no DNA, a ALC1. Manipulando seletivamente a função de ALC1 em tumores humanos implantados em ratos, os pesquisadores demonstraram que a enzima é essencial ao reparo do DNA e sua ausência leva à morte celular. Além disso, sem a enzima as células se tornaram sensíveis ao tratamento com uma classe de antineoplásicos. Em conjunto, esses resultados abrem a perspectiva do desenvolvimento futuro de drogas para inibir a enzima ALC1.
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